TB-hingsten Dark Ronald off the Hook for Fragile Foal Syndrome

Et forskerteam fra universitetene i Göttingen og Halle i Tyskland har kunnet bevise at den genetiske sykdommen Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ikke stammet fra den engelske fullblodshingsten Dark Ronald XX, som hadde vært antakelsen til nå. Resultatene er publisert i tidsskriftet Animal Genetics.

Varmblods skjøre føllsyndrom er en alvorlig, vanligvis dødelig, genetisk sykdom som viser seg etter fødsel hos berørte hester. På grunn av defekten er bindevevet ustabilt og under selv den letteste kraften river huden fra vevet under og leddene kan få forvridning. Det kan også forårsake spontanaborter og infertilitet hos berørte hopper og hingster.

Sykdommen i seg selv er ikke ny og oppsto trolig på midten av 1700-tallet. Siden den gang har alle avlsdyr blitt konsekvent testet for den genetiske defekten. Det er en sammenlignbar genetisk sykdom hos mennesker kjent som Ehlers-Danlos syndrom som viser lignende symptomer.

WFFS-manifester som ekstremt ømfintlig hud som lett river eller sår og løser, hyperekstensible ledd – forutsatt at føllet faktisk overlever fødselen. Det finnes ingen kur, med eutanasi som det eneste humane alternativet. (Laboklin-bilde)

Det ansvarlige genet, PLOD1, ble identifisert i 2012. PLOD1 sørger normalt for at kollagenmolekyler i huden og bindevevet kan binde seg for å danne et stabilt nettverk. Mutasjonen i PLOD1-genet forhindrer "kryssbinding" som er nødvendig for stabilt kollagen.

Den nøyaktige opprinnelsen til mutasjonen var tidligere uklart. Siden spredningen av den genetiske defekten også er et problem i hesteavl i Tyskland, bestemte Vereinigte Informationssysteme Tierhaltung (IT-Solutions for Animal Production) i Verden 2019 den mulige opprinnelsen til den genetiske defekten fra testresultatene til rundt 2000 hester og deres stamtavleposter. Undersøkelsen konkluderte med at den genetiske defekten sannsynligvis skyldtes «patient zero», den engelske fullblodshingsten Dark Ronald XX (1905-1928) eller hans far, Bay Ronald XX, og defekten spredte seg deretter gjennom deres avkom.

Den nåværende forskningen ledet av universitetet i Göttingen setter denne teorien i tvil. "Vi har nå lykkes i å bevise at Dark Ronald XX ikke var bærer av PLOD1-mutasjonen og derfor kan utelukkes som den opprinnelige kilden til denne genetiske defekten," sier professor Bertram Brenig, direktør for Institutt for veterinærmedisin ved Universitetet i Göttingen og hovedforfatter av studien. Ytterligere undersøkelser peker på at den WFFS-forårsakende varianten mest sannsynlig stammer fra en uidentifisert hannoveranerhingst fra F/W-linjen født i 1861.

Dark Ronald XX var en viktig fullblodshingst med høyt verdsatte arvelige egenskaper som hadde stor innflytelse på tysk hesteavl. Han ble solgt til Tyskland i 1913 og sto på stud først i Graditz og senere i Altefeld. I 1928 ble han brakt til veterinærklinikken ved University of Halle for behandling av tarmkolikk, hvor han døde. Siden den gang har skjelettet, hjertet og huden hans blitt oppbevart i en av de naturvitenskapelige samlingene til Martin Luther University Halle-Wittenberg.

"Dette er veldig heldig, siden det har tillatt oss å undersøke Dark Ronald XX direkte for tilstedeværelsen av PLOD1-mutasjonen," sier Brenig. Forskerne var dermed i stand til å undersøke små biter av Dark Ronald XXs hud og komme til sine konklusjoner om at han ikke var en bærer.

Les mer om Warmblood Fragile Foal Syndrome her.

[TB-hingsten Dark Ronald off the Hook for Fragile Foal Syndrome: https://no.sportsfitness.win/Tilskuersport/Horse-Racing/1004052619.html ]